脊髓病变中独一无二的风景

重医大附三院神经疾病中心

摄影者李铭

如果说人生，是一次不断选择的旅程，那么当千帆阅尽，最终留下的，就是一片属于自己的，独一无二的风景。

《朗读者》

本期是三个相似病例，前两例影像学表现典型，最后一例却选择性损害某些特殊结构，查阅文献，未见相关报道，虽离真像还差一步，但也不影响她成为我眼中独一无二的风景。

病例1

患者，男，48岁，因“双上肢麻木1余月”入院，主要为远端麻木，无针刺感、蚁行感，双下肢无麻木，无行走不稳，无踩棉花感。

神经系统查体：神清语晰，颅神经（-），四肢肌力5级，肌张力正常，无不自主运动，步态无异常，指鼻试验（-），跟膝胫试验（-），闭目难立征（-）。双上肢腕关节以远痛觉减退，四肢位置觉（-），振动觉（-），运动觉（-），四肢腱反射对称引出，双侧hoffman征（-），双侧Babinski征（-），脑膜刺激征（-）。

患者双上肢远端麻木，呈末梢型感觉障碍，无肢体无力，无大小便障碍，定位首先考虑周围神经病（感觉纤维损害为主），那就完善神经传导速度帮助定位吧。

结合患者电生理检查结果提示双上肢正中神经、尺神经、桡神经感觉传导速度减慢，定位到周围神经，感觉受累为主，累及大纤维，脱髓鞘为主。

周围神经病的病因较纷繁复杂，可以概括为感染-免疫-代谢-营养-肿瘤-遗传-药物-中毒（因不是本期的重点，就不展开了），按照这个思路，患者需要完善的检查就太多了。

面对这个患者，我们还是用最捷径的套路。患者符合慢性远端对称性感觉性神经病，这是周围神经中最常见的损害表现，表现为慢性双上肢和（或）双下肢手套袜套样感觉障碍，无上诉感觉受累区域的无力表现，肌电图检查典型的表现为上肢和（或）下肢对称性远端感觉神经传导损害并以远端最为严重。其中以髓鞘损害为主的最常见的病因有：①糖尿病性周围神经病/糖耐量异常性糖尿病性周围神经病②维生素B12缺乏③副蛋白血症（MGUS、POEMS）等。

按照这个套路，重点完善3个检查：血糖（包括糖化血红蛋白、OGTT）、维生素B12浓度（包括同型半胱氨酸浓度）、血清免疫固定电泳。

糖化血红蛋白正常。

维生素B12浓度明显降低。

同型半胱氨酸（Hcy）明显升高，间接反映细胞内维生素B12水平不足。

当同型半胱氨酸＞μmol/L时，需要警惕遗传性因素，如晚发型钴胺素C缺陷病（甲基丙二酸血症伴高同型半胱氨酸血症C型MMACHC）。钴胺素C（cbIC）缺陷病是体内维生素B12缺乏的病因之一，主要为细胞内维生素B12代谢相关的酶缺乏所导致的钴胺素利用障碍。先天性细胞内钴胺素代谢异常通常不会伴有叶酸和维生素B12的异常，但不排除合并有维生素B12缺乏的可能，这种情况下临床症状通常更重。患者血清维生素B12明显降低，暂不支持晚发型钴胺素C缺陷病。

其实，患者血常规已有蛛丝马迹。

轻度巨幼细胞性贫血，平均红细胞体积增大明显，提示维生素B12缺乏或叶酸缺乏。

至此，已找到患者周围神经病的病因为维生素B12缺乏，因此没有再行免疫固定电泳检查的必要。

维生素B12的摄取、吸收、结合、转运及代谢任一环节出现障碍都可导致维生素B12缺乏。

因此，明确了维生素B12缺乏并不意味着诊断的结束，恰恰相反，正是一系列诊断的开始，接下来要做的就是寻找维生素B12缺乏的原因。对考虑维生素B12缺乏的患者，通常建议行血内因子抗体和胃壁细胞抗体检查。

内因子抗体（-）。

抗内因子抗体

从食物摄取游离维生素B12必须与胃底壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合成稳定的复合物，才能不被肠道细菌利用，在回肠远端与黏膜受体结合，吸收入黏膜细胞。内因子抗体有2个亚型，一是针对内因子-维生素B12结合的场所；二是针对内因子-维生素B12复合体，抑制其与回肠的特异性受体结合，导致维生素B12吸收障碍。此外，文献报道，内因子抗体与钴胺素转运蛋白Ⅱ具有高度的亲和力和交叉作用，其与维生素B12竞争和钴胺素转运蛋白Ⅱ结合，从而阻止后者转入细胞内，引起细胞内维生素B12缺乏。

壁细胞抗体（+）。

抗胃壁细胞抗体

抗胃壁细胞抗体其靶抗原位为壁细胞上H+-K+ATP酶α和β亚基，可直接抑制壁细胞的胃酸分泌，同时也使胃酸中的内因子减少；还会引起胃黏膜变性，导致壁细胞分泌内因子障碍，进一步影响维生素B12的吸收。

因此，该抗体阳性提示患者存在维生素B12吸收障碍。

维生素B12缺乏可导致多系统损害，常见的如血液系统（巨幼细胞性贫血等）、神经系统（脊髓亚急性联合变性、周围神经病等）。该患者血液系统存在轻度巨幼细胞性贫血，神经系统存在周围神经病变，那么是否存在脊髓亚急性联合变性？

症状上，患者无行走不稳，无踩棉花感；查体上，患者深感觉正常，闭目难立征（-），不支持合并有脊髓后索病变。但是否存在亚临床的病变？这需要进一步完善脊髓MRI检查明确。

矢状位：颈3-6脊髓后部可见T2高信号长节段病变。

轴位：可见后索对称性病变，呈典型的八字征或倒V征，是亚急性联合变性的典型影像学表现。当然其他病因也可导致倒V征，如笑气中毒、HIV脊髓病、铜缺乏、脊髓后动脉梗死、甲氨蝶呤中毒等，但实验室检查已明确有维生素B12缺乏，故暂不考虑其他原因。

该患者维生素B12缺乏已造成了影像学上的脊髓后索病变，但临床上并没有传导束型深感觉障碍，因此考虑亚临床病变，且该脊髓后索病变与患者的末梢型感觉障碍症状无关。

诊断算是告一段落，由于患者存在维生素B12吸收障碍，给予了静脉补充维生素B12。

病例2

患者，女，因“四肢麻木1月余”入院。

血常规提示轻度巨幼细胞贫血，伴有中性粒细胞减少。

贫血全套提示维生素B12浓度明显降低。

同型半胱氨酸明显升高。

颈椎MRI（矢状位）：颈髓中后部T2高信号长节段病变。

轴位：可见颈髓后索对称性病变，呈倒V征。

我们都知道，脊髓亚急性联合变性（SCD）是由于维生素B12缺乏导致的神经系统疾病，病变主要累及脊髓后索（薄束和楔束）、侧索（椎体束）及周围神经。当后索损害时，表现为深感觉障碍和感觉性共济失调；侧索损害时，出现双下肢不完全性痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性；周围神经损害时，表现为手套袜套样感觉障碍。

其脊髓MRI影像学特点为：主要累及脊髓后索或后、侧索同时受累，亦可见于脊髓前索，多位于颈胸段，且给予维生素B12替代治疗后，脊髓异常信号范围可减少或消失。

上面2例患者，脊髓MRI影像很典型，主要累及后索，并没有累及侧索，即我们常说的倒V征。

病例3

患者，女，68岁，因“四肢麻木6月”入我院骨科，麻木症状从远端逐渐向近端发展。骨科已完善了肌电图、诱发电位及全脊柱MRI检查。

电生理检查NCV提示双侧下肢感觉神经（双侧腓浅、腓肠）受损，脱髓鞘为主。（隐神经不好做，意义不太大，参考下就行）

SSEP检查提示N8潜伏正常，但后面的波异常，提示双下肢体感传导通路中枢部分如脊髓、脑干、皮质受损。

颈椎MRI：

轴位可见颈髓双侧侧索对称性病变，后索未见明显病变（第三张层面，后索似乎有点异常信号，但比起侧索，就显得不太明显）。

那么这个侧索病变是什么性质的呢？

首先，患者四肢麻木，呈末梢型感觉障碍，提示周围神经病，且电生理NCV也支持，故症状与这侧索病变无关。

脊髓侧索病变可累及锥体束（皮质脊髓侧束）和脊髓丘脑侧束。

累及皮质脊髓侧索，出现双下肢不完全性痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性。累及脊髓丘脑侧束，出现传导束感觉障碍，表现为典型的感觉障碍平面。而患者无这两种症状和体征，考虑脊髓影像学病变还未导致临床症状，属于亚临床病变，可以理解为“有像无病”。

那么患者的周围神经病变和影像学脊髓侧索病变有关联吗？是否为同一病因导致了两者的病变？值得深究一下。

血常规虽然没有明显贫血，但红细胞体积明显增大，＞fL。

维生素B12浓度减低。

同型半胱氨酸（Hcy）升高较明显。

内因子抗体（-）。

胃壁细胞抗体（+），支持存在维生素B12吸收障碍。

患者红细胞体积增大、血清维生素B12水平降低、同型半胱氨酸升高、壁细胞抗体阳性，和前面的病例如出一辙，诊断应该就此圆满的结束了。然而，患者脊髓双侧对称性侧索病变真的就是由于维生素B12缺乏所致导致的吗？怎么这种单纯侧索病变闻所未闻？

查查文献吧！

年，黄旭升、蒲传强等在《脊髓亚急性联合变性的临床及MRI表现》一文报道：脊髓MRI检查的21例SCD中，10例脊髓后索可见长T2异常信号，其中5例合并侧索长T2异常信号，提示侧索损害较后索损害少。

文中指出，亚急性联合变性（SCD）的脊髓MRI阳性表现以后索病变明显多见，仅少数同时发现合并有侧索病变，单纯侧索发现病变者尚未见报道。

那么年以后的文献有报道吗？

年，赵玉英、焉传祝等在《晚发型钴胺素C缺陷病临床及分子遗传学特点分析》一文报道：26例确诊为甲基丙二酸血症伴高同型半胱氨酸血症钴胺素C型（MMACHC）即钴胺素C（cbIC）缺陷病中17例完善了全脊髓MRI检查，其中6例出现胸髓萎缩及双侧脊髓侧索变性。

26例患者均同型半胱氨酸及尿甲基丙二酸明显升高，其中仅2例患者血清维生素B12水平轻度减低。

既然典型的脊髓亚急性联合变性未见单纯侧索受累的报道，且《脊髓亚急性联合变性的临床及MRI表现》中21例患者无一例病因诊断为遗传性维生素B12代谢障碍。而已有文献报道cbIC缺陷病可导致胸髓侧索对称性病变，因此，该患者仅单纯侧索受累，要考虑钴胺素C缺陷病，需完善尿有机酸、血脂酰肉碱和氨基酸检查及MMACHC基因检测。

我们以为快接近疾病的真像了，然而患者尿有机酸、血脂酰肉碱和氨基酸检查未见明显异常，其中血清甲基丙二酸或尿中甲基丙二酸在常范围，可排除甲基丙二酸血症伴高同型半胱氨酸血症钴胺素C型（MMACHC）。

至此，虽然排除了cbIC，我们并不能排除其他不导致MMA升高的钴胺素缺陷病。

赵玉英等《重视晚发型钴胺素C缺陷病》

框①中的酶或辅酶缺乏（如VitB12、cbIF、cbIJ、cbIX、cbIC、cbID等）将导致MMA和Hcy同时升高；

框②中的酶或辅酶缺乏（如CBS、叶酸、MTHFR、vitB6、cbIE、cbIG等）将只导致Hcy升高；

框③中的酶或辅酶缺乏（如cbIA、cbIB、cbIH、mut等）将只导致MMA升高；

问题来了，维生素B12缺乏同样可以导致血清甲基丙二酸增高，文献报道其阳性率为98.4%，且MMA的阳性率高于Hcy。这样的话，血清甲基丙二酸或尿中甲基丙二酸水平正常既排除了钴胺素C（cbIC）缺陷病又不支持维生素B12缺乏，那么患者真正病因可能另有其他。

患者同型半胱氨酸增高明显，这需要考虑继发性或遗传性高同型半胱氨酸血症。

赵玉英《同型半胱氨酸之殇》

因患者MMA正常不支持维生素B12缺乏，而叶酸不低，又没有其他的继发性因素，若完善vitB6检查正常的话，需考虑遗传性高同型半胱氨酸血症中框②中的酶遗传缺陷（如CBS、MTHFR、cbIE、cbIG等），因为只有框②中的病因才不会导致血或尿甲基丙二酸升高。

赵玉英《同型半胱氨酸之殇》

因此，需要行vitB6检查和遗传缺陷所致单纯高同型半胱氨酸血症相关基因检测，即CBS型、MTHFR型，cbIE缺陷病及cbIG缺陷病。

比较遗憾的是，因为费用的问题，且患者经维生素B12补充治疗后症状明显缓解，不愿再进一步行基因检测。只能期待患者治疗后复查颈髓MRI，如果侧索病灶减小或消失，至少能说明我们方向是对的，该患者的脊髓双侧侧索病变不是其他疾病所致。

最终考虑患者在有维生素B12吸收障碍的情况下，合并有遗传性同型半胱氨酸代谢酶的缺乏，因维生素B12缺乏不严重，所以未见血清甲基丙二酸升高，只有这样二元论可能更好的解释所有的实验室指标。

目前文献暂未见CBS型、MTHFR型，cbIE缺陷病及cbIG缺陷病导致单纯脊髓侧索病变的报道。虽然患者最终未能确诊，但这例对称性的侧索病变也算是独一无二的风景！

维生素B12缺乏

维生素B12又称为钴胺素，体内唯一含有金属元素的维生素，是参与正常血细胞生成、核酸及核糖体合成与髓鞘形成等生化代谢中必须的辅酶。维生素B12主要贮存于人体的肝脏，贮存量很丰富，为-μg，正常人维生素B12日需求量仅1-2μg。但人体不能自身合成钴胺素，必须依赖外源性摄入，主要是动物蛋白供应，而植物中除大豆外均含量甚微。

代谢及作用机制

维生素B12存在于食物蛋白中，在低PH的胃腔中释放出来，立即与钴胺素转运蛋白Ⅰ（存在于唾液和胃液中）结合，直到在十二指肠被胰蛋白酶裂解。裂解后与胃壁细胞中内质网微粒体分泌的内因子结合成稳定的复合物，这样能不被肠道细菌利用，在回肠远端与黏膜内受体结合，吸收入黏膜细胞。

穿过刷状缘后，维生素B12与内因子分离，吸收入血液，经与钴胺素转运蛋白Ⅱ结合，最终被转运到周围组织细胞内。

在胞浆中，游离出的维生素B12经酶促反应转化为其活性形式腺苷钴胺，作为甲基丙二酰辅酶A变位酶（mut）的辅酶使甲基丙二酸辅酶A(CoA)转化为琥珀酸CoA。

在线粒体中，维生素B12经酶促反应转化为其另一种活性形式甲钴胺，作为蛋氨酸合成酶（MS）的辅酶，使同型半胱氨酸（Hcy）转化为甲硫氨酸。

一旦维生素B12缺乏，则使以上2种反应受阻，从而导致甲基丙二酰CoA及其水解产物甲基丙二酸(MMA)以及Hcy水平增加。

王拥军等《神经内科学高级教程》

维生素B12在Hcy转化为甲硫氨酸这一反应中，甲钴胺作为甲硫氨酸合酶的辅助因子，将5-甲基四氢叶酸的甲基转给Hcy形成甲硫氨酸。S-腺苷甲硫氨酸（SAM）作为甲基供体，参与诸多重要物质的甲基化过程，包括DNA、RNA、蛋白质、髓鞘磷脂和诸多神经递质等。一旦体内维生素B12缺乏，则SAM生成受阻，导致严重的代谢障碍，髓鞘甲基化不足，引起神经髓鞘形成障碍，最终导致髓鞘肿胀、脱失及断裂，出现轴突变性。

甲硫氨酸合成障碍使甲基四氢叶酸不能转化为四氢叶酸，从而导致亚甲基四氢叶酸生成减少。后者是RNA前体脱氧鸟苷酸（d-UMP）转化为DNA前体脱氧胸苷酸（d-TMP）的重要辅助因子，其减少造成DNA合成受阻，直接影响骨髓及胃黏膜细胞分裂，产生巨幼细胞性贫血及胃肠道症状。

维生素B12缺乏除了导致SAM生成受阻，同时导致同型半胱氨酸升高。在有氧条件下，Hcy极不稳定，容易相互发生反应，产生超氧自由基，氧化低密度脂蛋白、损伤血管内皮、促进血管壁平滑肌细胞增殖，导致动脉粥样硬化，还可以激活凝血系统，最终导致脑血管病如脑梗死、脑静脉系统血栓形成的发生。

维生素B12缺乏导致大量甲基丙二酰辅酶A及其前体丙酰辅酶A的堆积，使甲基丙二酸含量升高，而甲基丙二酸对髓鞘具有毒性作用，从而导致神经髓鞘脱失，轴突变性坏死。

病因

维生素B12摄取、吸收、结合、转运及代谢任一环节出现障碍都可导致细组织细胞内钴胺素的缺乏而致病。

1.维生素B12摄入不足

通常仅见于长期素食，并伴有吸收不良（如酗酒）者。

2.维生素B12吸收障碍

是老年人维生素B12缺乏的首要原因，占60-70%。其主要病因为萎缩性胃炎。其他少见的原因有胃大部切除、回肠切除、长期应用双胍类降糖药物或H2受体拮抗剂和质子泵抑制类抑酸药。其他少见吸收障碍的病因还包括克罗恩病、Whippl病、乳糜泻、慢性胰腺外分泌功能不全等。这些疾病将导致维生素B12的绝对缺乏。

3.恶性贫血

是维生素B12缺乏的经典原因，占老年人的15%-20%，但在我国比较少见。恶性贫血是由自身免疫性胃炎导致，体内出现壁细胞抗体和（或）内因子抗体，造成胃黏膜病变，导致内因子缺乏而致病。恶性贫血常于其他自身免疫性疾病共存，如干燥综合征等，肿瘤的发生率也很高，因此，对于恶性贫血患者应定期进行内镜检查，以及早发现恶性肿瘤。

4.维生素B12在血液中转运障碍

维生素B12进入血液循环后需要很多因素的参与才能被转运到周围组织。其中钴胺素转运蛋白Ⅱ缺乏将使维生素B12不能被转运到组织中，造成利用受限，导致维生素B12的相对缺乏。此时，血清维生素B12水平正常。

5.遗传性维生素B12代谢障碍

因体内缺乏维生素B12代谢所必须的酶，引起维生素B12利用障碍。先天性细胞内钴胺素代谢缺陷已发现9种亚型。最常见的是甲基丙二酸血症伴高同型半胱氨酸血症钴胺素C型（MMACHC），即钴胺素C（cbIC）缺陷病。赵玉英等《重视晚发型钴胺素C缺陷病》

临床表现

维生素B12缺乏可以造成身体多个系统的损害，包括血液系统、神经系统、消化系统、泌尿系统等。

王拥军等《神经内科学高级教程》

在神经系统，其表现复杂，包括

①中枢神经系统，如脑血管病、脊髓亚急性联合变性、痴呆、帕金森综合征等；

②精神症状，如抑郁等；

③周围神经系统，如多发性神经病，以及自主神经病。

脊髓亚急性联合变性病变主要累及脊髓后索（薄束和楔束）、侧索（椎体束）及周围神经。以中年以后隐袭起病常见，多数患者在出现神经系统症状前有贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史。当后索损害时，表现为行走不稳、踩棉花感，黑暗中行走困难，查体为深感觉障碍和感觉性共济失调，出现双下肢振动觉、位置觉障碍，Rombrg征闭眼阳性；侧索损害时，出现双下肢不完全性痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性；周围神经损害时，表现为手指、脚趾末端感觉异常，呈对称性刺痛、麻木或烧灼感等，典型的为手套袜套样感觉减退。

辅助检查

1.血常规检查

表现为不同程度的巨幼细胞性贫血。研究表明，伴有贫血的亚急性联合变性比例为24%-80.6%。因此维生素B12缺乏不一定有贫血。

2.血清维生素B12浓度测定

血清维生素B12浓度测定低于正常范围，为诊断的有力证据，但正常者并不能完全除外，比如经过维生素B12治疗的患者血清维生素B12浓度已升高，可干扰临床诊断，因此需要结合临床综合考虑。

此外，肠道内细菌过度繁殖可产生无生物活性的维生素B12类似物，可造成血清维生素B12水平正常的假像。研究表明，维生素B12缺乏者中有5%-10%血清维生素B12水平在正常范围内，因此对于典型的临床特征，即使维生素B12在正常范围，只要对维生素B12治疗反应良好，仍应视为维生素B12缺乏。

3.甲基丙二酸（MMA）和同型半胱氨酸（Hcy）水平测定

因为血清维生素B12浓度不能反映组织中维生素B12的储备，血清维生素B12正常并不能排除体内维生素B12缺乏，只有细胞内维生素B12的浓度才能准确判断是否存在维生素B12缺乏。我国目前尚不能常规检测细胞内维生素B12水平。血清甲基丙二酸（MMA）和同型半胱氨酸（Hcy）水平是敏感的指标，其增高能间接反映细胞内维生素B12水平不足，对诊断更具有重要的价值。通常认为维生素B12缺乏时MMA和Hcy均升高，且MMA的阳性率高于Hcy。

应该注意的是，叶酸缺乏可导致Hcy增高，且约有1/3的叶酸缺乏者可出现维生素B12缺乏，因此对维生素B12水平降低或Hcy增高患者，应检测叶酸水平。此外维生素B6缺乏也可继发Hcy增高。

4.消化系统检查

注射组胺后做胃液分析，可发现是否存在抗组胺性胃酸缺乏。部分患者血中可检测抗胃壁细胞抗体或内因子抗体，有助于诊断。可完善胃镜检查，了解有无萎缩性胃炎、胃癌等病变。

5.基因检测

对于怀疑先天性细胞内钴胺素代谢缺陷疾病时，可行钴胺素代谢相关基因的二代测序以明确。

赵玉英《同型半胱氨酸之殇》

6.电生理检查

神经系统损害时诱发电位、神经传导速度可出现异常，但并没有特异性。总的来说，对本病诊断、病变部位的判断、治疗前后病情变化的观察有一定的价值。

7.影像学检查

当维生素B12缺乏造成脊髓损害时，MRI可以显示出病变的部位。一般位于脊髓的颈胸段，在髓内的分布主要见于脊髓后索或后、侧索同时受累，亦可见于脊髓前索、大脑白质、脑干及视神经等。病灶形状多呈长节段条形，T1等信号，T2高信号。当后索受累为主时，典型的影像学表现为倒V征。

（Haitao.《八字征》：脊髓亚急性联合变性的典型表现）

其他少见的征像还包括圆点征、三角征。当后索及侧索同时受累时，呈小字征。

（Haitao.《八字征》：脊髓亚急性联合变性的典型表现）

当给予维生素B12替代治疗后，脊髓异常信号范围可减少或消失，并且MRI改善早于临床症状的缓解。因此治疗后病灶明显缩小，则更加支持诊断。

治疗

由于造成维生素B12缺乏的病因难以确定以及难以完全去除，故理论上应终身治疗。

由于考虑患者中不乏胃肠道吸收障碍者，故经典的治疗方案是通过胃肠外途径补充维生素B12，通过肌肉注射维生素B.5-1mg每日1次，持续2周后，改为每周1次，1个月后改为每月注射1次，直至终身。

其他的治疗包括纠正营养不良、改善膳食结构、戒酒、治疗胃肠道疾病导致的吸收障碍等。

如为钴胺素C（cbIC）缺陷病，务必终身使用钴胺素（首选羟钴胺）肌肉注射和口服甜菜碱，且该病若及时诊治，预后良好。

预后

早期诊断和治疗是治愈本病的关键。如未经过治疗，发病2-3年后病情不断加重直至死亡。如果发病后3个月内积极治疗可完全恢复。症状好转多在治疗后6个月至1年内，若充分治疗1年仍有神经功能障碍，表明轴突已发生破坏，则难以修复，预后差。

参考文献：

1.将雨平,乔凯.专家述评:周围神经病临床诊断再认识.中国临床神经科学杂志.年12月第24卷第6期.

2.吴江等.《神经病学全国高等学校教材》.人民卫生出版社.年6月第3版第1次印刷.

3.王拥军等.《神经内科学高级教程》.人民军医出版社.年1月.

4.黄旭升,郭晓玲,李雪梅,蒲传强.《脊髓亚急性联合变性的临床及MRI表现》.中国医学影像学杂志.年第12卷第5期.

5.赵璇,赵玉英等.《重视晚发型钴胺素C缺陷病》.齐鲁聚精汇神

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